Alzheimer's disease as a metabolic pathology: new approaches

Abstract

[eng] Alzheimer’s disease (AD) is the most common cause of dementia and it has been estimated that the number of people suffering it is going to keep growing. AD is a chronic neurodegenerative disease that drives to a loss of connection between nerve cells and finally to their death. Although people are unlikely to experience the condition in exactly the same way, some symptoms like memory loss, confusion and difficulty with language are very common. The etiology of this disease is heterogeneous and wide since a lot of risk factors have been described, including modifiable lifestyle-related factors like diet. Different pathophysiological mechanisms have been hypothesized to explain AD origin and development. The most known one is the “amyloid hypothesis”, but some data support that the onset of the disease might be related to a brain metabolism abnormality. The decreased metabolic activity may increase amyloid beta (Aβ) deposition as a secondary response, and this would lead to the death of neurons causing dementia. At present, the available AD treatments show only modest symptomatic benefits, so a different approach has been considered: a ketogenic diet (KD). It is a high saturated fat/low carbohydrate diet that increases ketogenic bodies. By doing this, the brain can obtain energy from a different source and not only glucose.

[cat] La malaltia d’Alzheimer és la causa més comú de demència i s’estima que la incidència seguirà augmentant. És una malaltia crònica neurodegenerativa que desencadena una pèrdua de connexió entre les cèl·lules nervioses i la mort d’aquestes. Tot i la varietat interindividual en la simptomatologia, s’han descrit símptomes comuns com la pèrdua de memòria, la confusió o la dificultat en el llenguatge. L’etiologia de malaltia d’Alzheimer és heterogènia i àmplia ja que s’han descrit molts factors de risc, entre els quals es troben factors modificables com la dieta. Pel que fa a les bases fisiopatològiques, la hipòtesi més establerta és l’amiloide. Tot i això, diferents estudis conclouen que l’inici de la malaltia és realment una disfunció en el metabolisme cerebral. Aquesta disminució en l’activitat metabòlica del cervell provocaria una acumulació de la proteïna beta amiloide (Aβ) com a resposta secundària i això comportaria la mort de les neurones i la demència. Els tractaments actuals de la malaltia només milloren lleugerament els símptomes i per això s’ha proposat un nou enfocament: la dieta cetogènica. Aquesta dieta és alta en greixos saturats i baixa en carbohidrats i això provoca la formació de cossos cetònics. Aquestes molècules proporcionen al cervell una font d’energia diferent a la glucosa.