Ferrer, Isidro (Ferrer Abizanda)2019-06-172019-06-171999-09-160210-0010https://hdl.handle.net/2445/135199Introducción: estudios morfológicos y bioquímicos han mostrado un componente apoptótico en la muerte neuronal producida por isquemia focal y por isquemia global en el adulto y por hipoxia­isquemia en el desarrollo. Desarrollo: en la cascada que conduce a la muerte celular participan distintos factores, entre ellos factores de transcripción, miembros de la familia Bcl­2, caspasas y factores tróficos. El factor de transcripción c­jun es inducido y expresado en los tres modelos de isquemia como respuesta no específica al estrés isquémico. El papel de los miembros de la familia Bcl­2 no es claro en los distintos modelos de isquemia. Es posible que la expresión de Bcl­2 no sea suficiente para proteger a las neuronas de la muerte en animales con dotación fisiológica de esta proteína. También, que Bcl­xS puede desempeñar un papel en la muerte neuronal por isquemia global en el adulto y por hipoxia­isquemia durante el desarrollo. Estudios recientes han mostrado la participación de caspasa 1 y de caspasa 3 en isquemia focal y en isquemia global en el adulto. Finalmente, el insulto isquémico se acompaña de cambios en la expresión de neurotrofinas y de sus receptores. Conclusiones: la administración de factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) protege a las células de la muerte en los modelos de isquemia focal y global en el adulto y de hipoxia­isquemia durante el desarrollo. Este efecto probablemente está relacionado con el sistema de señales entre BDNF y su receptor específico TrkB. Existen suficientes resultados experimentales en los distintos modelos de isquemia como para argumentar la administración de BDNF como agente terapéutico en patología isquémica humana.7 p.application/pdfspa(c) Revista de Neurología, 1999ApoptosiNecrosiIsquèmia cerebralApoptosisNecrosisCerebral ischemiainfo:eu-repo/semantics/article1813912019-06-17info:eu-repo/semantics/openAccess