El CRAI romandrà tancat del 24 de desembre de 2025 al 6 de gener de 2026. La validació de documents es reprendrà a partir del 7 de gener de 2026.
El CRAI permanecerá cerrado del 24 de diciembre de 2025 al 6 de enero de 2026. La validación de documentos se reanudará a partir del 7 de enero de 2026.
From 2025-12-24 to 2026-01-06, the CRAI remain closed and the documents will be validated from 2026-01-07.
 
Carregant...
Miniatura

Tipus de document

Tesi

Versió

Versió publicada

Data de publicació

Tots els drets reservats

Si us plau utilitzeu sempre aquest identificador per citar o enllaçar aquest document: https://hdl.handle.net/2445/41745

Oli de peix i producció vascular d'òxid nítric: possible paper protector en les lipoproteïnes

Títol de la revista

ISSN de la revista

Títol del volum

Recurs relacionat

Resum

Diferents estudis assenyalen que el consum de peix, a través dels àcids grassos poliinsaturats omega-3 (AGPI omega-3), pot prevenir malalties vasculars lligades a l'aterosclerosi. Els AGPI omega -3 són altament insaturats, la qual cosa els fa especialment susceptibles a l'atac oxidatiu. Com que la lipoperoxidació de les lipoproteïnes de baixa densitat (LDL) és un dels esdeveniments clau en les etapes inicials de la formació de la placa d'ateroma, això faria d'una suplementació amb oli de peix de la dieta un factor potencialment pro-aterogènic. Així doncs, hi ha d'haver altres mecanismes que contrarestin l'efecte pro-oxidant dels AGPI omega-3 i que expliquin les seves propietats antiaterogèniques. A partir dels AGPI omega-6 i omega-3, se sintetitzen dues sèries diferents d'eicosanoids. Generalment, els primers presenten una activitat biològica més gran que els segons. Les dues sèries d'eicosanoids constitueixen un element clau en les accions diferenciades dels AGPI omega-3 respecte dels AGPI omega -6. Entre les accions del AGPI omega -3, i pel que fa a l'aterogènesi, hipotetitzem la modulació de la producció de radicals lliures com l'òxid nítric (·NO), sintetitzat per l'enzim eNOS en l'endoteli vascular, i d'efecte relaxador, i l'anió superòxid, d'efecte vasoconstrictor. Per tal d'estudiar els efectes d'una suplementació amb AGPI omega-6 i amb AGPI omega -3 en vasos i en lipoproteïnes, s'alimentaren rates Sprague-Dawley, amb una dieta rica o bé en oli de blat de moro (5%, ric en AGPI omega -6), o bé en oli de peix (5%, ric en AGPI omega-3) durant 8 setmanes. Part dels animals, a més, reberen una suplementació addicional de L-arginina lliure, substrat de l'eNOS. Després del període d'alimentació, els animals eren sacrificats i se n'extreia l'aorta (per fer estudis vasculars) i la sang (per obtenir-ne les lipoproteïnes de molt baixa densitat (VLDL) i les LDL). Els estudis en bany d'òrgans van permetre d'observar un augment en la relaxació induïda per acetilcolina i mediada per ·NO en les rates suplementades amb oli de peix. L'augment d'aquestes relaxacions no era degut ni a una menor producció de superòxid (O2·-, principal agent limitador de la biodisponibilitat vascular de ·NO), ni a una major resposta del vas al ·NO (no hi havia diferències en les relaxacions induïdes per nitroprussiat sòdic, un donador de ·NO). D'altra banda, també augmentava, en les rates suplementades amb oli de peix, la producció basal de ·NO (avaluada per ressonància de spin electrònic), fenomen vinculat, a més, a l'estimulació de l'expressió del ARNm i de la proteïna d'eNOS. Això s'acompanyava d'una davallada del contingut de L-arginina lliure del teixit i d'un augment del GMPc. Quant a la suplementació de L-arginina en les dietes, aquesta produïa també un augment, en tots dos tipus d'olis, de la producció vascular de ·NO. Pel que fa a la fracció de VLDL+LDL, no s'hi observaven canvis deguts a la dieta en la mobilitat electroforètica, que és un indicador del grau d'oxidació nadiu d'aquestes. En canvi, la suplementació amb oli de peix davallava les reserves d'alfa-tocoferol de les lipoproteïnes. En consonància amb això, davant un atac oxidatiu ex vivo induït per Cu2+, les lipoproteïnes de les rates suplementades amb oli de peix, iniciaven l'oxidació abans, però alhora s'hi propagava menys ràpidament i el nivell màxim de diens conjugats era més baix. L'augment de la producció vascular de ·NO generat per la suplementació amb oli de peix, és un mecanisme potencialment antiaterogènic, a través del manteniment del to vascular mitjançant l'activitat vasorelaxadora del ·NO. A banda d'això, el ·NO, d'acord amb diversos estudis in vitro, actua com a antioxidant en lipoproteïnes que podria interferir en la propagació de l'oxidació in vivo i explicar la paradoxa de l'oli de peix en la prevenció de l'aterosclerosi.

Citació

Citació

LÓPEZ MARTÍNEZ, Diego. Oli de peix i producció vascular d'òxid nítric: possible paper protector en les lipoproteïnes. [consulta: 8 de gener de 2026]. [Disponible a: https://hdl.handle.net/2445/41745]

Exportar metadades

JSON - METS

Compartir registre