Carregant...
Fitxers
Tipus de document
TesiVersió
Versió publicadaData de publicació
Tots els drets reservats
Si us plau utilitzeu sempre aquest identificador per citar o enllaçar aquest document: https://hdl.handle.net/2445/170973
Funció de la MAPKAP quinasa Srkl en resposta a pertorbacions del citoesquelet d'actina en Schizosaccharomyces pombe
Títol de la revista
Autors
Director/Tutor
ISSN de la revista
Títol del volum
Recurs relacionat
Resum
[cat] A Schizosaccharomyces pombe, la citocinesi està mediada per l’assemblatge i la constricció de l’anell contràctil d’actomiosiona. Pertorbacions petites en aquesta estructura activen un conjunt de mecanismes de control que tenen com a objectiu tant endarrerir el progrés de la fase G2/M com l’estabilització de l’anell en sí mateix.
Els components crítics encarregats de monitoritzar aquest sistema inclouen la septation initiation network (SIN), el membre de la família de les fosfatases Cdc14 Clp1 i el domini carboxi-terminal de la quinasa Lsk1. El checkpoint de citocinesi s’activa en mutants que afecten a diversos components de l’anell d’actomiosina, així com pel tractament amb drogues com la latrunculina B (LatB), la qual interromp la polimerització del citoesquelet d’actina.
El checkpoint d’endarreriment de la G2 s’associa amb l’activació de Wee1 de manera dependent de Clp1 i la desestabilització de Cdc25. Alhora, el mecanisme molecular que porta al manteniment de l’anell contràctil s’associa amb l’activitat quinasa Lsk1.
En aquest estudi es demostra que la deleció de la MAPKAP quinasa Srk1 provoca la hipersensibilitat a LatB en concentracions que no afecten a la viabilitat de les cèl·lules wild-type. Tant Srk1 com la MAPK upstream Sty1 s’activen en exposar les cèl·lules a LatB. Hem observat que Srk1 és necessària per mantenir l’estabilitat de l’anell contràctil i completar la citocinesi, com es dedueix de l’exposició de soques amb srk1 delecionat exposades a LatB.
En una aproximació per identificar el mecanisme pel que Srk1 regula la citocinesi, es va realitzar un screening de les proteïnes d’unió a la nostra quinasa. Aquesta va identificar la quinasa Lsk1 com a possible substat de Srk1. Aquest treball confirma la unió d’aquestes dues proteïnes, així com la capacitat de Srk1 de fosforilar Lsk1 en el seu domini amino-terminal.
Finalment, hem estudiat el possible paper de Sid2 com a regulador negatiu de la via de les SAPK.
Descripció
Matèries
Matèries (anglès)
Citació
Col·leccions
Citació
LLANES VELASCO, Julia. Funció de la MAPKAP quinasa Srkl en resposta a pertorbacions del citoesquelet d'actina en Schizosaccharomyces pombe. [consulta: 11 de desembre de 2025]. [Disponible a: https://hdl.handle.net/2445/170973]