Defectos en la reparación homóloga producen un aumento del metabolismo oxidativo en cáncer de ovario: relevancia para los tratamientos con inhibidores de PARP

Abstract

[spa] Hipótesis: ¿El daño crónico en el ADN o bloqueo de la HR crónico produce un shift o una selección de células que han cambiado su metabolismo para poder sobrevivir a la situación? Objetivos: El principal objetivo de esta tesis doctoral ha sido estudiar la correlación entre los defectos de reparación en la recombinación homóloga o daño crónico en el ADN y la adaptación metabólica que se lleva a cabo para poder sobrevivir en esa situación en el cáncer de ovario seroso de alto grado. Como objetivos concretos de la tesis tenemos: A) Generación y caracterización de modelos que padezcan daño crónico en el ADN o sufran defectos en la reparación por recombinación homóloga. B) Estudiar los mecanismos de adaptación metabólica de estos modelos celulares al daño crónico y los fallos en la recombinación homologa C) Ver el papel que pueden jugar inhibidores de la cadena respiratoria como posibles tratamientos a tumores de estas características y las interacciones con otros tratamientos que se utilizan actualmente.