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Si us plau utilitzeu sempre aquest identificador per citar o enllaçar aquest document: https://hdl.handle.net/2445/186087
Inestabilidad cromosómica y migración celular: JAK/STAT y una función no apoptótica de las caspasas efectoras
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Resum
[spa] El modelo tumoral presentado por nuestro laboratorio ha demostrado que los tumores CIN son capaces de reproducir de forma eficiente fenómenos invasivos de los tumores epiteliales. De acuerdo con los datos recopilados en este campo queda vigente que hay diferentes vías que pueden ser responsables de la activación de la invasividad mediante la activación de la vía apoptótica. Con el fin de clarificar la contribución de las caspasas y las vías implicadas en la invasividad celular en nuestro modelo, los objetivos presentados a resolver en este trabajo fueron:
• Caracterización general del evento de migración.
• Determinación de los componentes de la vía apoptótica implicados en el fenotipo invasivo
• Confrontación de las funciones en muerte e invasividad de dichos componentes.
• Estudio del papel de la vía de JNK en el fenómeno invasivo, así
como la posible implicación de Dp53 o la vía de JAK/STAT.
• Evolución temporal de la activación de la vía apoptótica.
De acuerdo con los resultados obtenidos durante este trabajo, como se explicará durante los resultados, se vio que había una coexistencia de dos vías que contribuían al fenómeno invasivo. En este punto se generaron dos nuevos objetivos con el fin de aportar más información en este ámbito:
• Interacción entre la vía de JNK y JAK/STAT para determinar si la exclusión en la población migratoria es consecuencia de un bloqueo mutuo.
• Evolución temporal de ambas vías en situación tumoral.
• Evolución temporal de las dos poblaciones migratorias en los tumores CIN.
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GASPAR TORRUBIA, Ana elena. Inestabilidad cromosómica y migración celular: JAK/STAT y una función no apoptótica de las caspasas efectoras. [consulta: 26 de novembre de 2025]. [Disponible a: https://hdl.handle.net/2445/186087]