Secuelas neuropsicológicas de los traumatismos craneo-enefálicos

Abstract

[spa] Introducción y desarrollo. Las secuelas neuropsicológicas de los traumatismos craneoencefálicos (TCE) son consecuencia del conjunto de lesiones cerebrales focales y difusas. Los focos de contusión afectan preferentemente los lóbulos frontales. Las lesiones frontobasales producen importantes cambios de personalidad, humor y trastornos conductuales. Las lesiones dorsolaterales, trastornos en las funciones ejecutivas (ausencia de planificación, flexibilidad mental y uso de estrategias adecuadas). Las contusiones temporales izquierdas pueden ocasionar afasia. La atrofia hipocámpica o parahipocámpica es la principal responsable de los trastornos de memoria. Las lesiones axonales difusas se relacionan con la afectación de la atención, la velocidad de procesamiento cognitivo y de las funciones frontales. El desarrollo de las técnicas de neuroimagen, en especial la adquisición y análisis tridimensional, ha facilitado enormemente el estudio de los correlatos anatomofuncionales. Los estudios genéticos explican parte de las diferencias individuales en el grado de afectación de la memoria y de la relación entre el TCE y la enfermedad de Alzheimer.

Conclusiones El modelo de percusión en el TCE practicado en ratas y ratones permite el estudio de la relación entre alteraciones estructurales, cambios en memoria, factores genéticos y efectos del tratamiento farmacológico Keywords

[eng] Introduction and development. Traumatic brain injury (TBI) neuropsychological sequelae are consequence of the combination of focal and diffuse cerebral lesions. Foci of concussion usually involves frontal lobes. Fronto-basal lesions produces important changes in mood, personality and behavior, and dorsolateral lesions impairment of executive functions (lack of planning, flexibility and use of strategies). Left temporal concussion can produce aphasia. Hippocampal and parahippocampal atrophy are essentially responsible of memory dysfunctions. Diffuse axonal damage is related to impairment of attention, speed of mental processing and frontal lobe functions. The development of neuroimaging techniques, especially tridimensional magnetic resonance acquisition and analysis, allows accurate anatomo-functional correlates. Genetic variables can explain in part individual differences in the degree of memory impairment and the relationship of TBI with Alzheimer’s disease. Conclusions. The TBI percussion model performed in rat and mouse allows the study of the interelationship among structural damage, memory changes, genetic factors, and the effects of pharmacological treatment